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我們發現將ErbB2蛋白表現量減低後，γ-secretase蛋白酶製造乙型類澱粉蛋白（即amyloid-β）的反應會被選擇性地抑制，而不影響其分解Notch此一生理受質的反應。利用一種ErbB2的化學抑制劑處理不同的細胞或動物模式時，都可藉由提昇細胞自噬作用的效率，造成APP-C99蛋白（即乙型類澱粉蛋白的前驅蛋白）恆定量顯著下降，有效阻止乙型類澱粉蛋白的產生。更重要的是，當以口服投藥的方式，以此ErbB2化學抑制劑給予APP/Presenilin-1(PS1)基因轉殖小鼠的阿滋海默症動物模式治療3週後，可明顯改善此APP/PS1基因轉殖小鼠的認知缺陷而提昇記憶學習功能。