本院覽號:12A-1001018
創作人:周玉山、張家瑗
智財權:TW I445823、美國專利申請中
摘要:
本發明採用癌症基因體整合性的方法發現LMCD1新穎體細胞突變。E135K或K237R的突變型LMCD1會透過Rac1訊號傳遞的活化來增強肝癌細胞的遷移能力,在裸鼠活體實驗中增加癌轉移的機率。E135K突變也出現於鼻咽癌病變細胞中。突變型LMCD1是一個新穎癌症轉移致癌基因。
可能的應用範圍:
- 癌轉移是癌症患者最常見的死亡的原因。本發明能針對LMCD1突變型或合併施以癌轉移抑制的治療,將可提供對抗癌症更為全面性的治療策略
- LMCD1的基因突變可被視為肝癌轉移能力的分類指標,並具有作為抗癌轉移之治療標靶的價值。而由於突變型LMCD1的作用機制為透過Rac1訊號傳遞的活化,抑制兩者的交互作用之信號傳遞途徑亦是值得發展的治療方向
- LMCD1突變型及治療策略可適用於其他癌症。
此項發明的優點:
- 本發明發現的LMCD1 E135K突變(6.25%)是肝癌中第一個被證實會促進癌轉移的體細胞突變。LMCD1過度表現對肝癌細胞遷移能力的必要性,因此抑制LMCD1基因表現或其下游之訊息傳遞也是具有潛力的治療方式
- 儘管外科手術、放療和化療技術俱有進步,許多癌症的預後仍然普遍不佳。因此,若能針對或合併施以癌轉移抑制的治療,將可提供對抗癌症更為全面性的治療策略
- LMCD1的基因突變可被視為肝癌轉移能力的分類指標,並具有作為抗癌轉移之治療標靶的價值。抑制LMCD1基因表現或其下游之訊息傳遞也是具有潛力的治療方式
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