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第二型血管內皮生長因子受體（VEGFR2）高度表現在腫瘤內皮細胞，並具有調節腫瘤血管新生之功能。VEGFR2也表現在多種癌細胞表面。我們使用噬菌體呈現法篩選並鑑定出對VEGFR2之人類單鏈抗體（scFv）。其中R2S8和R2S12這兩株scFv能抑制VEGF-A/VEGFR2的結合與VEGF-A磷酸化VEGFR2。兩株scFvs 抗原結合決定位皆在到人類VEGFR2結構區域3的位置。我們進一步增強R2S12結合力並改造為全人類抗體anti-VEGFR2-AF hAb。與臨床使用的抗VEGFR2之人類抗體 IMC-1121B（ramucirumab）比較，以試管內實驗證明anti-VEGFR2-AF hAb具有更佳的拮抗性及抑制之血管形成之能力。在動物實驗中，單獨使用anti-VEGFR2-AF hAb治療以及結合docetaxel治療，對於抑制前列腺癌的腫瘤生長和血管生成能力皆比IMC-1121B有效。在白血病之小鼠實驗中，不論是延長存活率和減少腫瘤轉移，VEGFR2-AF hAb相較於IMC-1121B皆具有更顯著的療效。

此發明的優點有四點。第一、我們建構一株新穎具高度親和力對抗VEGFR2的人類抗體，anti-VEGFR2-AF hAb，其擁有獨特的CDR序列。第二、我們已鑑定出anti-VEGFR2-AF hAb的抗原結合位，並與IMC-1121B的不同。第三、在試管內實驗，anti-VEGFR2-AF hAb 的結合力、拮抗力和抑制血管新生的能力皆比 IMC-1121B更好。第四，在人類前列腺癌和白血病的小鼠動物模式中， anti-VEGFR2-AF hAb相較於IMC-1121B皆具有更好的治療效果。綜觀來說， anti-VEGFR2-AF hAb可抑制腫瘤血管新生或直接抑制有VEGFR2表現的腫瘤細胞生長，因此在癌症治療的臨床應用上具有極高的潛力。